Orientador: Nancy Airoldi Teixeira

Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas

Resumo: Este trabalho descreve os efeitos do tratamento agudo e crônico com lítio sobre o déficit de fuga na caixa de altemação e nos níveis séricos de metais no modelo do desamparo aprendido, em ratos; estuda, também, os efeitos do tratamento crônico de lítio sobre a hipoalgesia induzida por...

Resumo: Este trabalho descreve os efeitos do tratamento agudo e crônico com lítio sobre o déficit de fuga na caixa de altemação e nos níveis séricos de metais no modelo do desamparo aprendido, em ratos; estuda, também, os efeitos do tratamento crônico de lítio sobre a hipoalgesia induzida por choques. Através de manipulações fannacológicas, investiga a participação do sistema opióide hormonal no déficit de fuga. A administração aguda de lítio, em doses que forneceram níveis séricos deste metal de 0,42 ± 0,08 mEq/l, dentro da faixa profilática usada na clínica, não preveniu o desamparo aprendido. Por outro lado, o tratamento crônico forneceu concentrações séricas similares de lítio, e foi capaz de preveni-lo; este tratamento elevou ainda os níveis de potássio no soro, alterando sua homeostase. As concentrações séricas de sódio mantiveram-se estáveis sob qualquer tratamento. Choques inescapáveis ou escapáveis aumentaram os níveis de lírio no soro. Não constatamos envolvimento opióide-hormonal na indução do efeito de desamparo aprendido. A administração do antagonista opióide naltrexona ou a administração de dexametasona antes do treino não preveniram o déficit de fuga, que normalmente se segue aos choques inescapáveis. Por outro lado, a administração de naltrexona antes da sessão de teste bloqueou completamente a expressão desse efeito comportamental. o tratamento crônico com lítio produziu uma marcante e prolongada reação analgésica, a qual persistiu até 72 horas no grupo inescapável. Esta reação foi independente da reexposição aos 5 choques breves de 0,6 mA nas patas. Concluímos, finalmente, que o lítio exerce um efeito modulatório sobre o déficit de fuga na caixa de altemação e sobre a resposta hipoalgésica produzida por choques inescapáveis

Abstract: This thesis describes the effects of acute and chronic lithium treatment on the shuttlebox escape deficit and on the serum metal levels in a leamed helplessness model, as well as the effects of chronic lithium treatment upon the hypoalgesia induced by shocks. In addition, the involvement...

Abstract: This thesis describes the effects of acute and chronic lithium treatment on the shuttlebox escape deficit and on the serum metal levels in a leamed helplessness model, as well as the effects of chronic lithium treatment upon the hypoalgesia induced by shocks. In addition, the involvement of the opioid hormonal system in the shuttlebox escape deficit was investigated. Acute lithium administration which resulted in serum lithium levels of 0.42 ± 0.08 mEq/l (within the prophylactic range) did not prevent the induction of leamed helplessness. On the other hand, chronic lithium administration provided similar serum lithium concentrations and was able to prevent this phenomenon; this treatment also increased the serum potassium levels with a consequent change in potassium homeostasis. Serum sodium concentrations were stable under alI treatment schedules. Inescapable or escapable shocks increased the serum lithium levels. Our results suggest that the opioid-hormonaI system is not invoIved in the induction of learned helplessness. The administration of naItrexone (an opioid antagonist) or dexamethasone before the training session did not prevent the learned helplessness. However, naltrexone given before the escape test completely blocked the expression of this behavioral response. Chronic lithium treatment produced a marked and prolonged hypoalgesic , reaction which persisted for up to 72 hr in the inescapable group. This reaction was independent of reexposure to the shocks. We conclude that lithium exerts a modulatory effect on the shuttlebox escape deficit and on the hypoalgesic response produced by exposure to inescapable shocks