Orientador: Enilson Antonio Sallum

Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Odontologia de Piracicaba

Resumo: Fator sistêmico e comportamental tem sido relacionado não somente com o início e progressão da doença periodontal, mas também com a resposta ao tratamento dessa doença. Os objetivos destes estudos foram avaliar o efeito das proteínas derivadas da matriz do esmalte (EMD) sobre reparo e...

Resumo: Fator sistêmico e comportamental tem sido relacionado não somente com o início e progressão da doença periodontal, mas também com a resposta ao tratamento dessa doença. Os objetivos destes estudos foram avaliar o efeito das proteínas derivadas da matriz do esmalte (EMD) sobre reparo e regeneração de defeitos periodontais não contaminados em ratos submetidos a: i) diabetes mellitus induzida (DM); ii) estresse crônico (EC). Métodos: Para cada trabalho, foram designados os seguintes grupos: i) Vinte ratos Wistar foram aleatoriamente divididos em dois grupos: G1- Diabetes mellitus (DM) induzida com uma dose única intraperitoneal de estreptozotocina (STZ) (n=10); G2 - controle - não exposto a DM (n=10). Todos os animais foram submetidos à cirurgia de criação dos defeitos tipo fenestração bilaterais (4 mm de comprimento, 3 mm de altura e 1 mm de profundidade), com o objetivo de expor a região vestibular da raiz distal dos primeiros molares inferiores, e proporcionar remoção do cemento dental. Imediatamente após o procedimento cirúrgico, os defeitos de cada animal foram divididos aleatoriamente em 2 subgrupos: controle não tratado e tratado com EMD. Os animais foram sacrificados 21 dias após a criação dos defeitos e os seguintes parâmetros histométricos foram analisados: preenchimento do defeito (PD), densidade óssea (DO) e formação de novo cemento (FNC). O número de osteoclastos foi determinado histoquimicamente por meio da fosfatase alcalina resistente ao ácido tartárico (TRAP). Os defeitos de fenestração foram criados 7 dias após a indução do DM; ii) Vinte ratos Wistar foram aleatoriamente divididos em dois grupos: G1- estresse crônico (restrição de movimento e isolamento, 12h/dia) (n=10), G2= não exposto ao EC (n=10). Os defeitos de fenestração foram criados 15 dias após o início da indução do estresse. Resultados: i) os ratos submetidos ao diabetes mellitus (G1) apresentaram menor PD E DO, quando comparados com os ratos não expostos ao DM. EMD proporcionou maior PD em ambos os grupos (G1 e G2) e aumentou a DO e FNC somente em G2. O número de osteoclastos foi significativamente maior nos sítios tratados com EMD em G1, quando comparados com G2; ii) os ratos submetidos ao EC (G1) apresentaram menor DO, quando comparados com os ratos não expostos ao EC (G2). EMD aumentou o PD somente em G1 e aumentou a DO e FNC em ambos os grupos. O número de osteoclastos foi significativamente maior em G1, quando comparado com G2, e nos sítios tratados com EMD de G1 e G2. Conclusões: Dentro dos limites desse estudo, pode-se concluir que: i) o diabetes mellitus pode gerar um efeito negativo sobre a densidade óssea. As proteínas derivadas da matriz do esmalte podem aumentar o preenchimento do defeito na presença do diabetes mellitus ou em condições normais. No entanto, EMD não aumenta significativamente a formação de novo cemento em animais diabéticos; ii) o estresse crônico produz um efeito negativo significativo sobre a densidade óssea. As proteínas derivadas da matriz do esmalte aumentam o preenchimento do defeito na presença do estresse crônico e aumentam a densidade óssea e formação de novo cemento na presença e na ausência do estresse crônico

Abstract: Behavioral and systemic factors have been associated not only with the onset and progression of periodontal disease, but also with the outcomes of the treatment of this disease. The objectives of these studies were to evaluate the effect of enamel matrix derivative (EMD) treatment in...

Abstract: Behavioral and systemic factors have been associated not only with the onset and progression of periodontal disease, but also with the outcomes of the treatment of this disease. The objectives of these studies were to evaluate the effect of enamel matrix derivative (EMD) treatment in tissue repair and regeneration in a periodontal fenestration model in rats subjected to: i) induced diabetes mellitus (DM); ii) chronic stress (CS). Methods: Bilateral fenestration defects (standardized with 4 mm in width, 3 mm in length and ? 1 mm deep) were created at the buccal aspect of the first mandibular molar of all animal. After the surgeries the defects of each animal were randomly assigned to two subgroups: non-treated control and treated with EMD. The animals were euthanized 21 days later and the percentage of defect fill, density of newly formed bone, and new cementum formation were histometrically assessed. The number of osteoclasts was determined by tartrate-resistant acid phosphatase. For each study, the following groups were established: i) Twenty Wistar rats were randomly assigned to two groups: G1- Diabetes mellitus was induced with a single intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) (n=10); G2= non-exposed to DM (n=10). Fenestration defects were created seven days after DM induction; ii) Twenty Wistar rats were randomly assigned to two groups: G1= CS - chronic stress (restraint stress for 12 hours/day) (n=10), G2= non-exposed to CS (n=10). Fenestration defects were created fifteen days after initiation of CS. Results: i) G1 (DM) showed less defect fill and bone density (BD) compared to G2. EMD provided an increased defect fill in both groups and enhanced BD and new cementum formation only in G2. The number of TRAP-positive osteoclasts was significantly higher in EMD-treated sites of G1; ii) G1 showed less bone density (BD) compared to G2. EMD provided an increased defect fill (DF) in G1 treated sites and higher BD and new cementum formation (NCF) in treated sites of both groups. The number of TRAP-positive osteoclasts was significantly higher in G1 when compared to G2 and in EMD-treated sites of both groups. Conclusions: Within the limits of these studies, it can be conclude that: i) DM may produce a significant detrimental effect on bone density. EMD may provide greater defect fill under diabetic or normal conditions; however, it may not significantly increase new cementum formation in diabetic animals; ii) CS may produce a significant detrimental effect on bone density. EMD may provide greater defect fill in the presence of CS and increased bone density and cementum formation in the presence or absence of CS