Orientador: Bruno Geloneze Neto

Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas

Resumo: O principal objetivo deste estudo foi avaliar os mecanismos fisiopatológicos subjacentes às diferentes evoluções quanto à remissão do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) após a gastroplastia com reconstrução em Y-de-Roux (RYGB). Métodos: Um grupo de pacientes com não-remissão do DM2 (NR) foi...

Resumo: O principal objetivo deste estudo foi avaliar os mecanismos fisiopatológicos subjacentes às diferentes evoluções quanto à remissão do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) após a gastroplastia com reconstrução em Y-de-Roux (RYGB). Métodos: Um grupo de pacientes com não-remissão do DM2 (NR) foi formado (n=13) baseado na revisão de prontuários de pacientes obesos mórbidos diagnosticados com DM2 submetidos ao RYGB. Um grupo remissão (R) foi composto por pacientes que tiveram normalização da glicemia e da A1c, sem drogas antidiabéticas e pareados para as mesmas características (i.e., duração da doença, IMC prévio e final, distribuição de gordura, e idade; n=15). Um grupo controle foi formado por pacientes magros (n=41). Resultados: O grupo NR apresentou maiores níveis de ácido úrico (5.1 vs. 3.9 mg/dL), número de leucócitos (6866.9 vs. 5423.6), PCR-us (0.27 vs. 0.12 mg/dL), MCP-1 (118.4 vs. 64.4 ng/mL), HOMA-IR e AUCglicose, mas níveis menores de adiponectina (9.4 vs. 15.4 ng/mL), leptina (12.7 vs. 20.7 ng/mL) e AUCGLP-1 em comparação com o grupo R; o grupo NR também teve menor leptina e maior adiponectina, HOMA-IR, AUCglicose, AUCpeptídeo-C, AUCglucagon e AUCGLP-1 que o grupo controle. O grupo R apresentou menor nível de MCP-1 e maior de adiponectina em relação ao grupo controle. A sensibilidade à insulina foi significantemente menor no grupo NR que nos grupos R e controle. Os índices de secreção de insulina foram menores no grupo NR que nos grupos R e controle. Conclusão: Este estudo demonstrou que pacientes sem remissão do DM2 após RYGB apresentam maior resistência à insulina, menor secreção de insulina, adiposopatia e inflamação subclínica crônica persistentes apesar de perda de peso semelhante. Mecanismos fisiopatológicos persistentemente alterados podem explicar a não remissão do DM2 após RYGB

Abstract: Objective: The aim of this study was to evaluate the pathophysiological mechanisms underlying the remission of type 2 diabetes in Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) patients. Research Design and Methods: A group of patients not in remission (NR) was formed (n=13). A remission group (R) was...

Abstract: Objective: The aim of this study was to evaluate the pathophysiological mechanisms underlying the remission of type 2 diabetes in Roux-en-Y gastric bypass (RYGB) patients. Research Design and Methods: A group of patients not in remission (NR) was formed (n=13). A remission group (R) was composed of patients who had undergone normalization of fasting glycemia and A1c, without anti-diabetic drugs and matched for selected baseline characteristics (i.e., duration of disease, previous BMI, final BMI, fat distribution, and age; n=15). A control group of lean subjects (n=41) was formed. Results: The NR group had higher uric acid (5.1 vs. 3.9 mg/dL), number of leukocytes (6866.9 vs. 5423.6), hs-CRP (0.27 vs. 0.12 mg/dL), MCP-1 (118.4 vs. 64.4 ng/mL), HOMA-IR and AUCglucose but lower adiponectin (9.4 vs. 15.4 ng/mL), leptin (12.7 vs. 20.7 ng/mL) and AUCGLP-1 in comparison to R group; NR group also had lower leptin and higher adiponectin, HOMA-IR, AUCglucose, AUCC-peptide, AUCglucagon and AUCGLP-1 than controls. The R group had lower MCP-1 and higher adiponectin compared to controls. Insulin sensitivity was significantly lower in the NR group than in the R and control groups.The insulin secretion index values were lower in the NR group than in the R and control groups. Conclusions: This study found greater insulin resistance, lower insulin secretion, persistent adiposopathy and chronic subclinical inflammation and less robust incretin response in NR group despite a similar level of weight loss. Persistently altered pathophysiological mechanisms can be related to the lack of remission of type 2 diabetes after RYGB