Orientador: Heitor Moreno Júnior

Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas

Resumo: A Hipertensão Arterial Resistente (HAR) é uma condição na qual sobrepeso e obesidade estão correlacionados devido à influência no controle da pressão arterial (PA). Embora ambos os subgrupos resistentes não controlados (HARNC) e controlados (HARC) são, frequentemente, obesos, estudos...

Resumo: A Hipertensão Arterial Resistente (HAR) é uma condição na qual sobrepeso e obesidade estão correlacionados devido à influência no controle da pressão arterial (PA). Embora ambos os subgrupos resistentes não controlados (HARNC) e controlados (HARC) são, frequentemente, obesos, estudos recentes demonstram que o primeiro apresenta maior índice de massa corporal (IMC) comparados com o segundo subgrupo. A redução de adiponectina plasmática, um hormônio produzido pelo tecido adiposo, tem sido correlacionada ao desenvolvimento da hipertensão e foi considerada um dos fatores de risco independente para essa doença. Entretanto, é desconhecida se essa adipocina está associada com o não controle de PA nestes pacientes. O total de 96 pacientes foi dividido em dois subgrupos: HARNC (n=44) e HARC (n=52) e distribuído controlando idade, gênero e IMC. Foram avaliados os níveis plasmáticos de aldosterona e adiponectina (enzyme-linked immunosorbent assay - ELISA), medidas da PA de consultório e da Monitoração Ambulatorial de PA (MAPA), a resposta dependente do endotélio (vasodilatação mediada por fluxo - VMF), índice de massa ventricular esquerda (IMVE) e velocidade de onda de pulso (VOP). As idades foram 57±1,6 e 59±1,5 em HARNC (26M/18H) e HARC (35M/17H), respectivamente, e todos os pacientes tinham sobrepeso. Os pacientes HARNC apresentaram maiores níveis de aldosterona (12,6±1,4 vs. 8,9±0,8 ng/dL, p=0,02), assim como, IMVE (142,2±6,0 vs. 122,9±4,3 g/m², p=0,02) e VOP (12,0 ± 1,8 vs. 9,2 ± 1,7 m/s, p<0,0001). Por outro lado, foram encontrados no mesmo subgrupo menores níveis de adiponectina (6,9±0,7 vs. 9,5±0,8 ?g/mL, p=0,01) e prejuízo da resposta no teste da VMF (6,6±0,3 vs. 7,5±0,3%, p=0,001). A análise de correlação indicou que as pressões de pulso braquial e da MAPA foram inversamente correlacionadas com a adiponectina plasmática (r = - 0,45, p=0,002; r= - 0,33, p=0,03, respectivamente), assim como, a aldosterona e VOP (r = - 0,38, p=0,01; r = - 0,36, p=0,02, respectivamente) nos sujeitos HARNC. A regressão linear multivariada demonstrou que a VOP somente foi influenciada significativamente pelos níveis de adiponectina nos pacientes HARNC (?= - 0,16, SE= 0,05, p=0,01). A adiponectina não se correlacionou com os mesmos parâmetros no subgrupo HARC. Nossos resultados sugerem que a hipoadiponectinemia e níveis elevados de aldosterona estão implicados na rigidez arterial e podem ser responsáveis pela resistência à terapia anti-hipertensiva

Abstract: Resistant hypertension (RHTN) is a condition in which overweight and obesity were shown to influence in blood pressure (BP) control. Although both uncontrolled (UCRHTN) and controlled (CRHTN) resistant hypertensive subjects are frequently obese, recent studies have shown that the former...

Abstract: Resistant hypertension (RHTN) is a condition in which overweight and obesity were shown to influence in blood pressure (BP) control. Although both uncontrolled (UCRHTN) and controlled (CRHTN) resistant hypertensive subjects are frequently obese, recent studies have shown that the former group has higher body mass index (BMI) compared to the latter. Low plasma levels of adiponectin, a hormone produced by adipose tissue, seems to be related to the development of hypertension and it is considered one of independent risk factor for this disorder. However, it is unknown if this adipokine is associated with the lack of BP control in these patients. Ninety-six patients were divided in two subgroups: UCRHTN (n=44) and CRHTN (n=52) and were matched for age, gender and BMI. Adiponectin and aldosterone levels, office BP and ABPM, determination of brachial artery responses to endothelial-dependent (flow-mediated dilation - FMD), left ventricular mass index (LVMI) and pulse wave velocity (PWV) were evaluated. Mean ages were 57±1.6 and 59±1.5 years in UCRHTN (26 F/ 18 M) and CRHTN (35 F/ 17 M) subgroups, respectively. All patients were overweight. UCRHTN patients had increased aldosterone levels (12.6 ± 1.4 vs. 8.9 ± 0.8 ng/dL, p=0.02) as well as LVMI (142.2 ± 6.0 vs. 122.9 ± 4.3 g/m², p=0.02) and PWV (12.0 ± 0.3 vs. 9.2 ± 0.2 m/s, p<0.0001). On the other hand, lower levels of adiponectin (6.9 ± 0.7 vs. 9.5 ± 0.8 ?g/mL, p=0.01) and impaired FMD test response (6.6 ± 0.3 vs. 7.5 ± 0.3%, p=0.001) were found in this same subgroup. Correlation analysis indicated that brachial and ABPM pulse pressures were inversely associated with plasma adiponectin levels (r = - 0.45, p=0.002; r= - 0.33, p=0.03, respectively) as well as aldosterone and PWV (r = - 0.38, p=0.01; r = - 0.36, p=0.02, respectively) in UCRHTN subjects. Multivariate linear regression analysis showed that PWV was only significantly influenced by adiponectin levels in UCRHTN patients (?= - 0.16, SE= 0.05, p=0.01). Plasma adiponectin levels did not correlate to the same parameters in the CRHTN subgroup. Taken together, our results suggest that hypoadiponectinemia and high aldosterone levels are implicated in arterial rigidity, and may be responsible for antihypertensive therapy resistance