Orientador : Aldo Focesi Junior

Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia

Resumo: O mecanismo do efeito glicogenolítico do dinitroferol foi estudado em músculo esquelético e em corações, onde este efeito pareceu bem evidente. As hipóteses do efeito indireto da droga através de seus produtos de redução no fígado ou através do aumento na produção de catecolaminas nos...

Resumo: O mecanismo do efeito glicogenolítico do dinitroferol foi estudado em músculo esquelético e em corações, onde este efeito pareceu bem evidente. As hipóteses do efeito indireto da droga através de seus produtos de redução no fígado ou através do aumento na produção de catecolaminas nos animais, foram afastadas. Os dados experimentais que indicaram aumento do conteúdo de fosforilase a através da maior atividade da fosforilase b quinase, bem como os níveis de denosina trifosfato e Glicose-6-fosfato, diminuídos nos primeiros minutos da ação da droga, proporcionaram uma explicação para o seu efeito nestas condições iniciais. Assim, o efeito do Dinitroferol sobre a Adenosina trifosfatase condicionava os baixos níveis de Adenosina trifosfato, que por sua vez promoviam aumento da atividade da fosfofrutoquinase e conseqüentemente baixos níveis de Glicose-6-fosfato na célula. Nestas condições a fosforilase b quinase tinha sua ação (Glicose-6-fosfato é inibidor da enzima), e os níveis de fosforilase a foram encontrados elevados. Após certo tempo de ação da droga, os níveis de Glicose-6-fosfato voltam ao normal enquanto que os níveis desta última enzima continuam aumentados. Neste caso parece, a exemplo de outros desacopladores da fosforilação oxidativa, que o Dinitroferol condiciona acúmulo de íons 'CA POT. ++' em compartimentos celulares, onde a fosforilase b quinase está preferencialmente alojada, proporcionando aumento de sua atividade... Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital

Abstract; Not informed.