Orientador : Rui Errerias Maciel

Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia

Resumo: Através da vagotomia cervical bilateral em ratos produziu-se um edema pulmonar neurogênico. Uma hora após a cirurgia, 33 animais foram colocados em.uma câmara hiperbárica experimental respirando 100% de oxigênio a 1,8 atmosferas absolutas por 325 minutos. Enquanto isto, 30 animais...

Resumo: Através da vagotomia cervical bilateral em ratos produziu-se um edema pulmonar neurogênico. Uma hora após a cirurgia, 33 animais foram colocados em.uma câmara hiperbárica experimental respirando 100% de oxigênio a 1,8 atmosferas absolutas por 325 minutos. Enquanto isto, 30 animais vagotomizados permaneceram respirando em condições ambientes normais como controles. Vinte e quatro horas após a vagotomia, os animais dos dois grupos foram sacrificados pa ra aferição de gaseometrias arteriais e massas pulmonares seca e úmida. Foram calculados os índices pulmonares seco e úmido, dividindo-se a massa do pulmão pela massa corporal de cada animal. Não houve diferença estatística notável entre a massa úmida (total) dos pulmões entre os grupos, entanto, o índice pulmonar seco foi 38% menor no grupo exposto a hiperóxia hiperbárica do que para os controles (p < 0,001). Demonstrando que esta exposição previa ao oxigênio retardou o desenvolvimento do edema pulmonar neste modelo, diminuindo o extravasamento de proteínas e células para os espaços intersticial e intralveolar

Abstract: Neurogenic pulmonary edema was induced in rats by bilateral cervical vagotomy. One hour after surgery 33 animals were placed in an experimental hyperbaric chamber and allowed to breathe oxigen at 1.8 absolute atmospheres for 325 minutes. Vagotomized controls, 30 animalss breathed...

Abstract: Neurogenic pulmonary edema was induced in rats by bilateral cervical vagotomy. One hour after surgery 33 animals were placed in an experimental hyperbaric chamber and allowed to breathe oxigen at 1.8 absolute atmospheres for 325 minutes. Vagotomized controls, 30 animalss breathed atmospheric air. Twenty-four hours after vagotomys arterial blood samples were obtained and the lungs removed. Lungs were weighed wet and dry and lung indexes were calculated for each animal by dividing lung weight by total body weight. There was no statistical difference in total lung weight or water among groups. However, the dry lung index was about 38% lower in oxigen-treated animals than in controus (p < 0,001). There was no difference between hiperbaric oxygen-treated animals and non-vagotomized normal animals, but vagotomized air-breathing controls differed significantly from non-vagotomized (p <0,05). These results strongly suggest a slower formation of pulmonary edema in the hyperbaric oxygen-treated grou