Resumo: O Staphylococcus aureus é um tipo de bactéria gram-positiva que produz e secreta uma série de enterotoxinas com propriedade imunomoduladoras. Entretanto, pouco é conhecido sobre os mecanismos envolvidos na exacerbação do influxo celular observado em indivíduos asmáticos expostos a enterotoxinas estafilocócicas. O objetivo desse trabalho é investigar os efeitos da exposição das vias aéreas à enterotoxina estafilocócica do tipo A (SEA) sobre o recrutamento de leucócitos para o pulmão de ratos sensibilizados e desafiados com ovalbumina (OVA). Em nossos protocolos experimentais, ratos foram expostos à SEA 4 h antes ou 4 h após o desafio antigênico com OVA. O lavado broncoalveolar (LBA), a medula óssea e o tecido pulmonar foram obtidos 24 h após o desafio com OVA. A pré-exposição à SEA aumentou significativamente o número de eosinófilos no LBA e no tecido pulmonar de ratos desafiados com OVA, enquanto que o número de neutrófilos e células mononucleares não foi significativamente alterado. Na medula óssea, a pré-exposição à SEA isoladamente aumentou significativamente o número de eosinófilos, sendo esse aumento potencializado em ratos desafiados com OVA. Por outro lado, a pós-exposição à SEA não afetou o número de eosinófilos, neutrófilos ou células mononucleares observadas no LBA. A pré-exposição ao LPS em animais desafiados com OVA aumentou somente o número de neutrófilos no LBA. No LBA de ratos pré-expostos à SEA e desafiados com OVA, notamos uma elevação significativa nos níveis de TNF-? e eotaxina, mas não de IL-10. Os níveis de eotaxina presentes em sobrenadante de cultura de macrófagos alveolares tratados com SEA in vitro aumentaram cerca de 3 vezes em relação a macrófagos não estimulados com SEA. Concluímos que a pré-exposição (mas não a pós-exposição) das vias aéreas de ratos à SEA aumenta seletivamente o número de eosinófilos presente no LBA, tecido pulmonar e medula óssea de ratos desafiados com OVA por mecanismos que envolvem o aumento na síntese de TNF-? e eotaxina Ver menos

Abstract: Gram-positive Staphylococcus aureus releases classical enterotoxins which aggravates allergic airway diseases. However, little is known about the mechanisms underlying the cell influx exacerbation in asthmatic individuals under exposure to Staphylococcal enterotoxins. We therefore aimed to investigate the effects of airways exposure to Staphylococcal enterotoxin A (SEA) to pulmonary leukocyte recruitment in rats sensitized and challenged with ovalbumin (OVA). Rats were exposed to SEA at 4 h prior to OVA challenge or at 4 h post-OVA challenge. Bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, bone marrow and lung tissue were obtained at 24 h after OVA challenge. Preexposure to SEA markedly enhanced the eosinophil counts in both BAL fluid and pulmonary tissue in OVA-challenged rats, whereas neutrophil and mononuclear cell counts remained unchanged. In bone marrow, pre-exposure to SEA alone significantly increased the number of eosinophils, and that was further increased in OVA-challenged rats. Exposure to SEA post-OVA challenge did not affect the number of eosinophils, neutrophils and mononuclear cells in BAL fluid. Pre-exposure to the endotoxin lipopolyssacharide (LPS) in OVA-challenged animals rather enhanced the neutrophil number in BAL fluid. In rats pre-exposed to SEA and OVA-challenged, a marked elevation in the levels of TNF-? and eotaxin (but not of IL-10) in BAL fluid was observed. The eotaxin levels increased by about of 3-fold in alveolar macrophages treated with SEA in vitro. In conclusion, airways pre-exposure to SEA (but not the postexposition) causes a selective increase in eosinophil number in BAL fluid, lung tissue and bone marrow of OVA-challenged rats by mechanisms involving enhancement of TNF-? and eotaxin synthesis Ver menos