Estudo da função endotelial em tabagistas e não tabagistas tratados com nicotina de liberação transdermica
Maricene Sabha
DISSERTAÇÃO
Português
T/UNICAMP Sa13e
Campinas, SP : [s.n.], 2000.
67 f. : il.
Orientador: Heitor Moreno Jr
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas
Resumo: Fumar é um dos maiores fatores de risco para doenças coronarianas arteriais e causa disfunção endotelial. Além dos presumíveis efeitos autonômicos dependentes da nicotina, vários estudos têm demonstrado que fumar diminui a disponibilidade de óxido nítrico (NO) em artérias e veias. Nicotina...
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Resumo: Fumar é um dos maiores fatores de risco para doenças coronarianas arteriais e causa disfunção endotelial. Além dos presumíveis efeitos autonômicos dependentes da nicotina, vários estudos têm demonstrado que fumar diminui a disponibilidade de óxido nítrico (NO) em artérias e veias. Nicotina está entre os diversos compostos contidos no cigarro que poderia ser responsável por esta resposta prejudicial do endotélio. Estudamos 9 não fumantes sadios e 12 fumantes sadios, eves/moderados, através da técnica da complacência da veia dorsal da mão. Curvas de dose resposta à bradicinina (BK) e nitroprussiato de sódio (NPS) foram construídas para testar o relaxamento dependente e independente do endotélio antes e durante o uso de adesivo de nicotina (21 mg). Pressão arterial média (PAM) foi medida, batimento a batimento, durante as 4 horas do estudo. Amostras de sangue foram coletadas para quantificar o tromboxano B2 (TXB2). . Co-administração de nicotina transdérmica reduziu a responsividade vascular à BK em veias de não fumantes (Emáx=88.0::!::17.9% e 54.3:t14.9%, respectivamente antes e após o adesivo de nicotina; p<O.05), semelhante aos fumantes (Emáx=56.3:t16.6%). Venodilatação induzida por NPS foi inalterada. PAM aumentou em ambos, fumantes e não fumantes. O uso de nicotina transdérmica aumentou a concentração de.TXB~ somente no grupo-controle. A nicotina poder ser a principal responsável pela função endotelial prejudicada em fumantes. As descobertas da presente investigação são específicas para veias humanas, mas podem ser aplicáveis às artérias, uma vez que o adesivo de nicotina aumentou a PAM em fumantes e não fumantes
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Abstract: Cigarette smoking is a major risk tactor tor CAD (coronary arterial disease) and causes endothelial dystunction. Besides the presumable nicotine-dependent autonomic eftects, several studies have demonstrated that smoking decreases the nitric oxide (NO) availability in arteries and veins....
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Abstract: Cigarette smoking is a major risk tactor tor CAD (coronary arterial disease) and causes endothelial dystunction. Besides the presumable nicotine-dependent autonomic eftects, several studies have demonstrated that smoking decreases the nitric oxide (NO) availability in arteries and veins. Nicotine is among the numerous compounds contained in the cigarette smoke that c0uld be responsible tor this impaired endothelial response. We studied 09 healthy non-smokers and 12 healthy mild/moderate smokers with the dorsal hand vein compliance technique. Dose response curves to bradykinin (BK) and sodium nitroprusside (SNP), were constructed to test the endothelium -dependent and -independent relaxation betore and during the placement ot a nicotine patch (21 mg). MABP was measured beat-to-beat during the 4-hours study, Serial blood samples were drawn to assay thromboxane B2 (TXB2 ). .Transdermal nicotine co-administration reduced the vascular responsiveness to BK in nonsmokers' veins (Emax=88.0j: 17.9% and 54.3j: 14.9%, respectively betore and after nicotine patch; p<0.05), similar to smqkers (Ernax=56.3j: 16.6%). SNP-induced venodilatation was unaltered. MABP increased in both smokers and nonsmokers. The use ot transdermal nicotine increased the TxB2 concentrations only in the control group. Nicotine can be the major responsible tor impaired endothelial tunction in smokers. The tindings in the present investigation are specitic to human veins but may be applicable to arterial beds since nicotine patch simultaneously increased the MABP in both smokers and nonsmokers subjects
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Estudo da função endotelial em tabagistas e não tabagistas tratados com nicotina de liberação transdermica
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