Resumo: Introdução: É importante o desenvolvimento de modelos reprodutíveis de insuficiência cardíaca, para melhor entendimento da fisiopatopatologia, desenvolvimento e validação de métodos terapêuticos nessa síndrome. Poucos experimentos comparam os modelos entre si, dentro da mesma espécie animal. Objetivo: Desenvolver modelo experimental de insuficiência cardíaca em coelhos com dois tipos de intervenção. Material e método: Foram induzidas sobrecarga volêmica por insuficiência aórtica (GI-18 animais) e sobrecarga pressórica por constrição da aorta (GE-16 animais), e comparados com grupo controle (GC-11 animais). Os animais foram observados por oito semanas e submetidos a estudo hemodinâmico e histopatológico. Foi considerado estatisticamente significante p<0.05 Resultados: Nenhum animal apresentou sinais clínicos de insuficiência cardíaca. Houve aumento da relação peso ventrículo esquerdo (VE)/coelho no GI e GE; aumento dos volumes diastólico e sistólico final, volume ejetado e débito cardíaco no GI; aumento da espessura da parede septal e lateral do VE no GE; não houve alterações na fração de ejeção, dP/dT máxima e mínima, tempo de relaxamento isovolumétrico, relação pressão-volume diastólico final e trabalho sistólico entre os grupos. Houve diminuição da elastância máxima e do trabalho sistólico pré-recrutável nos grupo GE e GI. Houve aumento da área pressão-volume total (PVA) no GI. Houve aumento da fibrose no GE. Conclusão: Padronizamos dois modelos de IC em fase compensada em coelhos. As lesões histológicas demonstram que a fibrose é mais proeminente no GE, no período estudado, e os índices de contratilidade demonstram piora, sem sinais clínicos de IC, no GI e GE. Ver menos

Abstract: Introduction: The development of heart failure experimental models is important to better understanding of physiopathology and validation of new therapeutic strategies. Few previous reports compared the models within the same animal species. Objective: Development and standardization of heart failure experimental model in rabbits with two interventions. Material and method: Volume overload was induced by aortic lesion (GI-18 animals) and pressure overload by aortic constriction (GE-16 animals) and compared with control (GC-11 animals). Eight weeks after the intervention we performed hemodynamic and histopathology studies in all animals. Results: Animals did not develop clinical heart failure. The left ventricle/rabbit relation was increased in GI and GE; final diastolic and systolic volumes, stroke volume and cardiac output were increased in GI; septal and lateral left ventricle walls were increased in GE; ejection fraction, maximal and minimal dP/dT, isovolumic relaxation time, end diastolic pressure-volume relation and systolic work were equal between the groups. Maximal elastance and pre-recruitable systolic work were lower in GE and GI. Pressure-volume area (PVA) was increased in GI. Conclusion: Two models of compensated heart failure were developed in rabbits. The myocardial fibrosis was more important in GE and contractility indices were worse, without clinical heart failure, in GE and GI Ver menos