O papel de ICAM-1 na barreira trofoblastica e na modulação da resposta inflamatoria em placentites
Priscila Bianchi Juliano
DISSERTAÇÃO
Português
T/UNICAMP J942p
[The role of ICAM-1 in trophoblastic barrier and in modulation of inflammatory response in placentitis]
Campinas, SP : [s.n.], 2006.
64 f. : il.
Orientador: Albina Messias de Almeida Milani Altemani
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Resumo: A participação da barreira trofoblástica na patogènese da vilosite placentária tem sido abordada somente em raros estudos realizados em cultura de tecidos, os quais demonstram que a expressão de ICAM-1 (intercellular adhesion molecule I) por células do trofoblasto viloso poderia permitir o...
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Resumo: A participação da barreira trofoblástica na patogènese da vilosite placentária tem sido abordada somente em raros estudos realizados em cultura de tecidos, os quais demonstram que a expressão de ICAM-1 (intercellular adhesion molecule I) por células do trofoblasto viloso poderia permitir o influxo de células maternas para dentro da vilosidade. Para investigar a expressão de ICAM-1 pelo trofoblasto viloso, sua relação com ruptura da barreira trofoblástica e influxo de células imunes para dentro da vilosidade, foram analisadas 18 placentas com placentites (5 causada por T. gondii, 3 por T. cruzi, 2 por P. brasiliensis e 8 de etiologia desconhecida - VED) e 8 sem inflamação. Todas foram analisadas através da técnica de imunoistoquímka, em secções de parafina, utilizando-se anticorpos monoclonais anti-CD45RO, anti-CD20, MAC 387, HAM 56, anti-CD15, anti-hNK e anti-ICAM-1. Nas vilosites, o infiltrado intraviloso era composto principalmente por macrófagos HAM 56+ e linfócitos T UCHL-1+, enquanto que no espaço interviloso as células eram predominantemente monócitos MAC 387+. Na intervilosite por P. brasiliensis, não havia célula inflamatória dentro da vilosidade, enquanto que o infiltrado do espaço interviloso era composto principalmente por monócitos MAC 387+ e neutrófilos CDI5+. Todos os casos com placentite, exceto um, mostraram aumento da expressão de ICAM-1 nas vilosidades inflamadas, a qual estava localizada, quase que exclusivamente, próxima às áreas de ruptura trofoblástica. Nestas, foram observados leucócitos aderidos, apenas nos casos com vilosite. Quando a reação inflamatória ocorria somente no espaço interviloso (infecção por P. brasiliensis) apesar da ruptura trofoblástica e aumento da expressão de ICAM-I, não se observou influxo de leucócitos em direção ao estroma viloso. Nenhuma das placentas sem inflamação mostrou expressão de ICAM-1. Concluindo, o aumento da expressão de ICAM-1 pelo trofoblasto viloso ocorre durante placentites com acúmulo de leucócitos tanto no estroma viloso como no espaço interviloso e, provavelmente, desempenha um importante papel na ruptura da barreira trofoblástica. O influxo de células imunes para o vilo placentário, aparentemente, é mediado por ICAM-1, mas a localização do antígeno no interior da vilosidade é certamente um fator crucial para que isso ocorra.
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Abstract: Although an in vitro study has hypothesized that expression of ICAM-1 by villous trophoblasts could be important for the influx of maternal immune cells in villitis, it remains to be shown whether the same phenomenon occurs in human villitis. To investigate the expression of ICAM-1 by...
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Abstract: Although an in vitro study has hypothesized that expression of ICAM-1 by villous trophoblasts could be important for the influx of maternal immune cells in villitis, it remains to be shown whether the same phenomenon occurs in human villitis. To investigate the expression of ICAM-1 by villous trophoblasts, its relationship with rupture of the trophoblastic barrier and influx of immune cells into the villi, we analyzed 18 paraffin-embedded placentas with placentitis (5 by T. gondii, 3 by I cruzi, 2 by P. brasiliensis and 8 of unknown aetiology - VTJE) and 8 control placentas by immunohistochemistry using the monoclonal antibodies anti-CD45RO, anti-CD20, MAC 387, HAM 56, anti-CD15, anti-HNK and ami-ICAM-1. In all villitis cases, the inflammatory infiltrate within the villous stroma was composed mainly of HAM 56+ macrophages and UCHL-1 T lymphocytes, but in the intervillous space, the cells were mainly MAC 387+ monocytes. Otherwise, intervillosites caused by P. brasiliensis showed mainly MAC 387+ monocytes, CD15+ granulocytes and none inflammatory cell within the villi. All cases but one of placentitis showed trophoblast overexpression of ICAM-1 in the inflamed villi, located almost exclusively next to the areas of trophoblastic rupture. The villitis cases (caused by T. cruzi, T. gondii and VUE) presented leukocyte adherence in the areas of trophoblastic rupture. When the inflammatory reaction was situated in the intervillous space (placentitis by P. brasiliensis), in spite of the trophoblastic rupture and ICAM-1 overexpression there was no leukocyte influx into villi. None of the control placentas showed ICAM-1 expression. We concluded that overexpression of ICAM-1 by villous trophoblasts occurs during placentitis characterized by accumulation of leukocytes in the villous or intervillous space and probably plays an important role in the rupture of the trophoblastic barrier. The influx of immune cells into the villi appears to be mediated by ICAM-1 but the location of the antigen within villous stroma is certainly a crucial factor for its occurrence.
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Patricio, Francy Reis da Silva
Avaliador
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