Resumo: O óxido nítrico é um radical livre com atividade moduladora no sistema nervoso central. Nos últimos anos, inúmeros trabalhos têm relacionado o óxido nítrico com o mecanismo central da hiperalgesia durante processos inflamatórios desencadeados em órgãos-alvo. No presente estudo, foi analisada, por métodos imunohistoquímicos e de ensaio radiométrico (mensurada pela capacidade de conversão da L-arginina em L-citrulina triciadas), uma possível modulação das isoenzimas óxido nítrico sintases no subnúcleo caudal do núcleo espinal do nervo trigêmeo (Sp5C), durante artrite induzida por carragenina na articulação temporomandibular de rato. A análise imunohistoquímica revelou que o número de perfis neuronais nucleados que exibem imunorreatividade à enzima óxido nítrico sintase neuronal (nNOS) é elevado nas lâminas superficiais do Sp5C e aumentou bilateralmente nos grupos com artrite aguda, crônica e crônica-agudizada quando comparado com seus respectivos grupos pseudo-operados, entretanto sem diferenças estatisticamente significantes. A análise imunohistoquímica restrita à população de neurônios nNOS ativados durante a artrite, detectados pela expressão da proteína Fos, também não revelou diferenças estatísticas. A expressão da isoenzima óxido nítrico sintase induzível (iNOS) não foi detectada no Sp5C. A atividade da isoenzima NOS Ca+2-dependente aumentou significantemente na fase crônica quando comparada com o seu respectivo grupo pseudo-operado (teste não paramétrico de Kruskal-Wallis e post-test de Dunns, P<0,01), com o grupo da fase artrite aguda (P<0,01) e com o grupo da fase crônica-agudizada (P<0,05). A atividade da isoenzima NOS Ca+2-independente (iNOS) foi insignificante e permaneceu inalterada. Em síntese, os neurônios imunorreativos a nNOS posicionados nas lâminas superficiais do Sp5C do rato devem exercer um importante papel no processamento nociceptivo, em condições de normalidade. Na evolução da artrite, a alteração na atividade da NOS Ca+2-dependente demonstra uma possível influência do óxido nítrico no mecanismo nociceptivo central do Sp5C durante injúrias inflamatórias crônicas que acometem a articulação temporomandibular do rato Ver menos

Abstract: Nitric oxide has been implicated in hyperalgesia modulation accompanying peripheral inflammation. In this study, we analyzed the effects of carrageenan-induced arthritis (CIA) in the unilateral temporomandibular joint (TMJ) on immunoreactivity and activity of the neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the caudal part of the rat spinal trigeminal nucleus (Sp5C) during the acute, chronic and chronic-active phases. In addition, double immunohistochemistry was used to verify Fos induction in nNOS neurons. The number of nNOS-like immunoreactive (nNOS-LI) neurons in the Sp5C was elevated and we observed a slight bilaterally increase in numbers of these neurons in the acute, chronic and chronic-active phases of CIA when compared to the respective sham groups, although the difference was less than statistically significant. A discrete percentage of nNOS-LI neurons expressed Fos immunoreactivity in all experimental groups. In addition, Ca2+-dependent NOS activity in the ipsilateral Sp5C was significantly higher (P<0.05) in the chronic phase than in the acute phase, chronic-active phase or in the sham group animals. In conclusion, since there was a large population of nNOS-LI neurons in the rat Sp5C, nitric oxide seems to play an important role in nociceptive processing under normal conditions. Furthermore, changes in Ca2+-dependent NOS activity in chronic arthritis show that NOS may play a role in the Sp5C central nociceptive mechanism during long-term TMJ arthritis Ver menos