Comportamento das pressões intracraniana e de perfusão cerebral e dos parametros hemodiâmicos durante a sindrome do comportamento abdominal em cães
Marcelo Pinheiro Villaça
DISSERTAÇÃO
Português
T/UNICAMP V711c
Campinas, SP : [s.n.], 2004.
165 p. : il.
Orientador: Mario Mantovani
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Resumo: Realizou-se estudo experimental sobre a Síndrome do Compartimento Abdominal e suas repercussões hemodinâmicas e no sistema nervoso central. Foram utilizados oito cães sem raça definida (SRD) com peso entre 15 e 20 Kg, independente do sexo, que foram submetidos à anestesia geral com...
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Resumo: Realizou-se estudo experimental sobre a Síndrome do Compartimento Abdominal e suas repercussões hemodinâmicas e no sistema nervoso central. Foram utilizados oito cães sem raça definida (SRD) com peso entre 15 e 20 Kg, independente do sexo, que foram submetidos à anestesia geral com pentobarbital sódico e citrato de fentanila sob ventilação mecânica, com parâmetros ajustados para se obter uma pressão parcial de gás carbônico sangüínea dentro dos valores da normalidade. Após a intubação orotraqueal, os animais foram submetidos à dissecção da artéria femoral para monitorização da pressão arterial média e coleta de sangue para gasometria arterial, dissecção da veia jugular externa para instalação de cateter de artéria pulmonar, trepanação para colocação de cateter subaracnóideo para medida da pressão intracraniana e sondagem vesical para medida da pressão intra-abdominal. Os parâmetros avaliados foram pressão intracraniana, pressão arterial média, pressão de perfusão cerebral, pressão da artéria pulmonar, pressão venosa central, débito cardíaco e freqüência cardíaca. Após as monitorizações e avaliação dos parâmetros iniciais, procedeu-se à punção abdominal com agulha metálica e insuflação de ar comprimido para promover o aumento da pressão intra-abdominal para níveis de 10 cmH2O, 20 cmH2O, 30 cmH2O e 40 cmH2O, sendo que, depois de cada aumento da pressão intra-abdominal, o animal foi mantido nesta situação por um período de quinze minutos e foi colhida gasometria arterial para se certificar de que a pressão parcial de gás carbônico sangüíneo e o pH estivessem dentro da variação da normalidade. Após ser atingido nível de pressão intra-abdominal de 40 cmH2O foi realizada descompressão cirúrgica da cavidade abdominal e novamente foram avaliados os parâmetros estudados.Observou-se que o aumento progressivo da pressão intra-abdominal causou as seguintes alterações fisiológicas: aumento progressivo da pressão intracraniana; aumento da pressão arterial média até nível de pressão intra-abdominal de 20 cmH2O e queda progressiva após nível igual a 40 cmH2O; aumento da pressão de perfusão cerebral até nível de pressão intra-abdominal de 10 cmH2O e diminuição progressiva da mesma após nível igual ou maior que 30 cmH2O; aumento progressivo da pressão da artéria pulmonar; aumento progressivo da pressão venosa central; diminuição progressiva do débito cardíaco após nível igual ou maior que 30 cmH2O; aumento progressivo da freqüência cardíaca após nível igual ou maior que 20cmH2O. Após a descompressão da cavidade abdominal, notou-se retorno da pressão intracraniana, pressão arterial média, pressão de perfusão cerebral, pressão venosa central e débito cardíaco para valores próximos aos dos iniciais (antes do aumento da pressão intra-abdominal). As conclusões deste estudo mostraram que o aumento progressivo da pressão intra-abdominal provocou alterações nos sistemas cardiovascular e nervoso central, sendo prontamente revertidas após a descompressão cirúrgica da cavidade abdominal
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Abstract: The abdominal compartment syndrome and its hemodynamics and central nervous system repercussions were studied experimentally in an animal model. Eigth adult mongrel dogs (weighing 15-20 Kg) were operated under general anesthesia and mechanical ventilation. Throughout the period of study...
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Abstract: The abdominal compartment syndrome and its hemodynamics and central nervous system repercussions were studied experimentally in an animal model. Eigth adult mongrel dogs (weighing 15-20 Kg) were operated under general anesthesia and mechanical ventilation. Throughout the period of study anesthesia was maintained by continuous infusion of sodium pentobarbital and phentanyl citrate. Respiratory and systemic parameters were adjusted in order to produce normal PaCO2. Orotracheal intubation was performed; indwelling cathethers were placed in femoral artery for systemic arterial pressure and arterial blood gases determinations. Another cathether was placed in pulmonary artery via external jugular vein dissection. A cranial trepanation was also performed for intracranial pressure monitoring. A bladder cathether was inserted to measure intra-abdominal pressure. Intracranial pressure, mean arterial pressure, cerebral perfusion pressure, pulmonary arterial pressure, central venous pressure, cardiac output and heart rate were studied. Baseline measurements were obtained, and then an abdominal punction was performed in order to raise the intra-abdominal pressure by air insufflations. The intra- abdominal pressure was initially increased to 10 cmH2O and further elevated by increments of 10 cmH2O. All parameters were measured after a 15 minute stabilization period of each pressure increase, after blood gases determinations were obtained to confirm normal PaCO2 and pH values. When the abdominal pressure reached 40 cmH2O, all parameters were measured again and decompression of the abdominal cavity was carried on. Final measurements were then obtained. The progressive increase of intra-abdominal pressure caused the following physiologic changes: intracranial pressure progressive increase; initial mean arterial pressure increase until 20cmH2O intra-abdominal pressure and decrease at 40 cmH2O; initial cerebral perfusion pressure increase until 10 cmH2O intra-abdominal pressure and progressive decrease beyond 30 cmH2O; pulmonary artery pressure progressive increase; central venous pressure progressive increase; cardiac output decrease beyond 30 cmH2O; heart rate progressive increase beyond 20cmH2O. Intracranial pressure, mean arterial pressure, cerebral perfusion pressure, central venous pressure and cardiac output returned to near baseline level after abdominal surgical decompression. Finally, the present study concluded that the progressive increase of intra-abdominal pressure is associated with several hemodynamic and central nervous system changes, that returned to near initial values after abdominal cavity surgical decompression
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