Resumo: Este trabalho teve como objetivo investigar os efeitos da estimulação de alta intensidade sobre a atividade contrátil do tecido atrial isolado de rato. Procurou-se estabelecer a relação do efeito encontrado com a atividade do retículo sarcoplasmático (RS), utilizando como ferramenta a contração induzida por resfriamento rápido (RCC). Após o choque, a amplitude das contrações reduziu 3±:3 % a 60V/cm, 13±5 % a 130V/cm e 73±13 % a 220V/cm (P<0,001), assim como a amplitude da RCC induzida logo após o choque que apresentou diminuição de ±:4 % a 60V/cm, 64±8 % 130V/cm e 90±:2 % a 220V/cm (P<0,001). Portanto, verificou-se que o campo elétrico de alta intensidade provoca depressão da atividade contrátil e afeta a carga de cálcio do RS, transitoriamente, de modo dependente da amplitude da estimulação. A recaptação de Ca2+ pelo RS não foi, aparentemente, afetada. Um aumento significativo da tensão diastólica pós-choque (P<0,0001) pode ter sido causado por um acúmulo de Ca2+ ocasionado não só por perda temporária de Ca2+ reticular, mas também pela entrada de Ca2+ do meio extracelular através da membrana, visto que tal reação é intensamente reduzida na ausência de Ca2+ externo. Analisando a influência da duração do pulso de alta intensidade na depressão pós-choque constatamos que, embora este fator também contribua para o aumento dos efeitos adversos da estimulação de alta intensidade, o aumento da duração do choque é menos crítico que a elevação da amplitude do mesmo. Os resultados são concordantes com a literatura e tem aplicação direta para o entendimento dos mecanismos de ação envolvidos na depressão da atividade contrátil cardíaca após a desfibrilação e por outros métodos de estimulação com campos de alta intensidade Ver menos

Abstract: The objective of the present work was to investigate the effect of high intensity electric field stimulation on the contractile activity of the isolated rat atrial tissue. We have used Rapid Cooling Contractures (RCCs) to study the relationship between the effect produced by the electrical shocks and the activity of the sarcoplasmic reticulum (RS). After high intensity shocks, the amplitude of twitch contractions dropped to 3±:3% at 60V/cm, 13±5% at 130V/cm and as much as 73±13% at 220V/cm (P<0,001). In parallel, the amplitude of the RCCs, induced soon after a given shock, presented a reduction of 10±4% at 60V/cm, 64±:8% at 130V/cm and 90±2% at 220V/cm (P<0,001). These results indicate that high intensity electric field stimulation causes depression of the contractile activity and transiently reduces the RS Ca2+ load. The SR Ca2+ uptake was not significantly affected. A significant (P<0,0001) increase of resting (diastolic) tension was found to be attributed to both the intracellular Ca2+ overload, caused by an intense although temporary SR Ca2+ loss, and to Ca2+ influx from the extracellular media, the later markedly reduced by external Ca2+ removal. We also analyzed the combined effects of shock duration and field intensity on the contractile depression. We found that an increased duration may facilitate contractile depression for a given amplitude but duration is less critical than amplitude in producing the adverse effects. The results may be useful to help understand the basic mechanisms involved in cardiac depression after defibrillation and other methods of cardiac stimulation with high intensity electric fields Ver menos