Resumo: A aterosclerose é uma doença imuno-inflamatória e de caráter multifatorial. O tabagismo é um de seus principais fatores de risco, existindo grande controvérsia na literatura quanto aos mecanismos fisiopatológicos de sua aterogenicidade. Avaliamos os efeitos metabólicos e oxidantes do fumo em urna população sadia adulta, composta de fumantes crônicos moderados. Não fumantes, de ambos os sexos também foram estudados.
Para a avaliação dos efeitos metabólicos do tabagismo determinamos a composição química de sub-frações da lipoproteína de alta densidade, as atividades da lipoproteína lipase (LPL), da lipase hepática (LH), da lecitina:colesterol acil transferase (LCAT), da proteína de transferência de colesteril-éster (CETP), da proteína inibidora da transferência de lípides (L TIP) e da proteína de transferência de fosfolípides (pL TP). A massa de CETP também foi determinada. Observamos aumento de fosfolípides da sub-fração de lipoproteínas de alta densidade, HDL3-PL, e redução da atividade de diversas proteínas envolvidas no transporte reverso do colesterol: LH, PLTP e CETP (corrigi da por triglicérides). Não observamos modificações em LCAT, LPL e LTIP. Sugerimos que a menor atividade destas proteínas reduz o transporte de colesterol para o figado, assim corno a geração de lipoproteínas imaturas aceptoras do colesterollivre proveniente dos tecidos periféricos. Para a avaliação dos efeitos oxidantes do tabagismo, a susceptibilidade da lipoproteína de baixa densidade (LDL) à oxidação e a medida de auto-anticorpos contra LDL-oxidada foram determinados.
A oxidabilidade não se mostrou diferente entre os grupos, porém os níveis de anti LDL-oxidada foram significativamente menores nos fumantes, diferença explicada pelas mulheres fumantes. Estes resultados sugerem um aumento nos níveis de LDL oxidada e formação de imunocoplexos.
À parte destes achados, o tabagismo provocou mudanças na pressão arterial e aumento nos níveis de fibrinogênio plasmático. Com base nestes resultados, sugerimos que a aterogenicidade do fumo se deva, em parte, à maior oxidação das lipoproteínas plasmáticas, à redução no transporte do colesterollivre dos tecidos periféricos para o fígado, a variações da pressão arterial e à tendência a um estado de pró-coagulabilidade Ver menos

Abatract: Atherosclerosis is a multifactorial immuno-inflammatory disease. One of its main risk faetors is smoking. There is a great deal of controversy in the literature regarding the physiopathological mechanisms ofthe atherogenicity of cigarette smoking. The metabolic and oxidizing effects of smoking were studied in a healthy adult population that consisted of moderate chronic smokers and non-smokers ITom both sexes. In order to assess the metabolic effects of smoking, the chemical composition the sub-fractions of high-density lipoproteins (HDL), lipoprotein lipase (LPL), hepatic lipase (HL), lecithin:cholesterol acyl transferase (LCAT), cholesteryl-ester transfer protein (CETP), lipid transfer inhibiting protein (L TIP) and phospholipid transfer protein (PL TP) were determined. The CETP mass was also measured. An increase in the phospholipids ofthe sub-fraction ofhigh-density lipoproteins, HDL3-PL, and a reduction in the activity ofvarious proteins involved in reverse cholesterol transport: LH, PLTP, and CETP (when corrected by triglyceride) were observed. No modifications were observed in LCAT, LPL and LTIP. The authors suggested that the diminished activity of those proteins reduced the transport of cholesteryl ester to the liver, as well as the generation of immature highdensity lipoproteins, the free cholesterol acceptors in the peripheral tissues. The oxidizing effects of smoking were assessed by determining the susceptibility of low-density lipoproteins (LDL) to oxidation as well as the presence of auto-antibodies against oxidized LDL. The oxidation did not differ between the groups. However, the anti-oxidized LDL levels were significantly lower in smokers, by the female smokers group. These results suggest an increase in oxidized LDL levels resulting in the formation of immune complexes. Besides these findings, smoking produced alterations in the blood pressure and an increase in the plasma fibrinogen levels. Based on the results obtained in this study, we suggest that atherogenesis caused by smoking is partly due to greater oxidation of plasma lipoproteins, reduction in the transport of free cholesterol from the peripheral tissues to the liver, alterations in the blood pressure and a tendency towards a state of pro-coagulability Ver menos