Resumo: o objetivo deste trabalho é determinar os efeitos da vasopressina na PIO, em coelhos, após administração intracerebroventricular, endovenosa ou intra-ocular e identificar qual o mecanismo receptor responsável por estes efeitos. Administraram-se doses crescentes de vasopressina em coelhos conscientes pelas seguintes vias: (1) intracerebroventricular por meio de injeções no terceiro ventrículo,
(2) endovenosa por meio de injeções na veia auricular marginal e (3) intra-ocular por meio de injeções intravítreas ou na câmara anterior. Injeções de solução salina isotônica serviram como controle. A PIO foi monitorada durante 6 horas, permitindo a geração de curvas de dose-resposta. A seguir, os efeitos da vasopressina na PIO foram examinados após a administração de um antagonista seletivo dos receptores Vl. Realizaram-se ainda injeções intracerebroventriculares e endovenosas de desmopressina, um agonista seletivo dos receptores V2 da vasopressina. As respostas na PIO foram analisadas utilizando-se o teste t
de Student. Constatou-se uma elevação dose-dependente da PIO após lll Jeções intracerebroventriculares de vasopressina. Após injeções endovenosas, intravítreas ou na câmara anterior de vasopressina, observaram-se reduções significativas da PIO. Os efeitos da vasopressina na PIO foram bloqueados com o tratamento prévio com o antagonista dos receptores V1. Após administração de desmopressina por meio de injeções intracerebroventriculares ou endovenosas, não foram observados efeitos na PIO. Concluiu-se que injeções intracerebroventriculares de vasopressina promovem uma elevação da PIO de coelhos. Injeções endovenosas, intravítreas ou na câmara anterior de vasopressina promovem redução da PIO de coelhos. Os efeitos da vasopressina na PIO de coelhos após injeções intracerebroventriculares ou endovenosas são mediados pelos receptores Vl. A redução da PIO de coelhos observada após administração endovenosa de vasopressina ocorre, pelo menos em parte, por mecanismo de ação intra-ocular mediado pelos receptores V1 Ver menos

Abstract: Purpose. To compare the central, peripheral and local effects of exogenous arginine vasopressin on intra-ocular pressure (IOP) in rabbits and to identify the receptor mechanisms associated with these effects. Methods. Young adult New Zealand albino rabbits were housed under a daily 12-hour light and 12-hour dark cyc1e. In the early light period, bolus injections of vasopressin or desmopressin (a specific V2receptor agonist) were given either to the central nervous system (CNS) or to the ear vein in groups of 7-9 conscious rabbits. Test peptides were delivered to the CNS through an implanted cannula to the 3rdventric1e. Injections of isotonic saline solution served as the controI. Bilateral IOP was monitored for up to 6 hours and dose-response curves were generated. Central and peripheral effects of vasopressin on IOP were further examined by the pretreatment with a selective VI receptor antagonist. To investigate whether or not vasopressin can influence IOP by intra-ocular mechanisms, we
performed intravitreal or anterior chamber injections of vasopressin in groups of 6 rabbits. The contralateral eye received isotonic saline solution as the controI. Bilateral IOP was monitored for up to 6 hours. The responses in IOP were analyzed using the Student' s t-test. Results. A dose-dependent elevation of IOP was observed after gintracerebroventricular injections of vasopressin. The IOP elevation was completely
blocked by the pretreatment with the VI antagonist given to the 3rdventric1e. Following intravenous injections of vasopressin, significant reductions of IOP were observed. The reductions of IOP were completely blocked by the pretreatment with the VI antagonist. Intracerebroventricular or intravenous injections of desmopressin had no effect on IOP. Following the intravitreal or anterior chamber injection of vasopressin, significant reductions ofIOP were observed. Intravitreal or anterior chamber pretreatment with the V- 1 receptor antagonist prevented the reductions ofIOP following the intravenous injection of
vasopressm Conclusions. Bolus intracerebroventricular and intravenous injections of vasopressin cause opposite effects on IOP. Intracerebroventricular injections ofvasopressin increase IOP while peripheral and local injections of vasopressin decrease IOP. The central and peripheral effects ofvasopressin on IOP are mediated via the VI receptors Ver menos