Concentrações plasmaticas de corticosterona, glicose, glicerol e triacilglicerois em resposta a infusão de agonistas beta-adrenergicos em ratos submetidos a estresse por choque nas patas
Josiane Lombardi Verago
DISSERTAÇÃO
Português
(Broch.)
T/UNICAMP V58c
Campinas, SP : [s.n.], 2000.
69f. : il.
Orientador: Regina Celia Spadari-Bratfisch
Dissertação (mestrado) - Universidade estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Resumo: No estresse observa-se a elevação das concentrações plasmáticas de hormônios tais como as catecolaminas, os glicocorticóides e o glucagon. Estes hormônios determinam alterações em funções metabólicas, entre elas as que ocorrem em tecido adiposo, estimulando a lipólise e inibindo a...
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Resumo: No estresse observa-se a elevação das concentrações plasmáticas de hormônios tais como as catecolaminas, os glicocorticóides e o glucagon. Estes hormônios determinam alterações em funções metabólicas, entre elas as que ocorrem em tecido adiposo, estimulando a lipólise e inibindo a lipogênese, e em tecido hepático, estimulando a glicogenólise, a gliconeogênese e a síntese de lipoproteínas. Além disso, havíamos previamente observado que o estresse por choque repetido nas patas, induz alterações de sensibilidade na resposta lipolítica a agonistas beta-adrenérgicos em adipócitos brancos isolados de ratos. Neste trabalho, utilizamos ratos alimentados e conscientes, submetidos a três sessões diárias de estresse por choque nas patas, para determinar: 1) as concentrações plasmáticas de corticosterona, glicose, glicerol e triacilgliceróis; 2) as concentrações plasmáticas de glicose, glicerol e triacilgliceróis mediante a infusão endovenosa dos agonistas beta-adrenérgicos: isoproterenol, noradrenalina ou BRL37344; 3) verificar se as alterações de sensibilidade lipolítica previamente demonstradas in vitro se refletem nas concentrações plasmáticas de glicerol, em resposta à infusão dos agonistas beta-adrenérgicos citados acima. Nossos resultados mostraram que a concentração plasmática basal de corticosterona era elevada em comparação àquela observada em ratos anestesiados, e aumentou significativamente após as sessões de estresse, enquanto que a concentração plasmática de triacilgliceróis se elevou após a primeira sessão e a de glicose aumentou após as segunda e terceira sessões de estresse. As concentrações plasmáticas de glicerol não sofreram alterações significativas, antes ou após as sessões de estresse. Os ratos submetidos a estresse foram mais sensíveis à infusão de isoproterenol e noradrenalina junto com prazosin, mantendo elevadas as concentrações plasmáticas de glicose durante a infusão, e respondendo com elevação das concentrações plasmáticas de glicerol e de triacilgliceróis. A infusão de BRL37344, causou elevação significativa da concentração plasmática de glicerol em ratos submetidos a estresse É provável que esta maior sensibilidade de ratos estressados aos agonistas beta-adrenérgicos utilizados esteja relacionada à influência permissiva da corticosterona endógena. Apenas o BRL37344 causou elevação da concentração plasmática de glicerol em ratos estressados, em comparação às suas próprias concentrações basais, provavelmente porque adrenoceptores-beta3 parecem não estar envolvidos na síntese hepática de triacilgliceróis, permitindo que o glicerol liberado pela lipólise acumule-se no plasma. Os resultados apresentados sugerem que o glicerol liberado do tecido adiposo, estaria sendo inicialmente utilizado pelas células hepáticas para a síntese de triacilgliceróis, mas que, com a repetição do estresse, a função hepática poderia estar sendo redirecionada para a liberação de glicose, possivelmente utilizando o glicerol como um dos substratos. Entretanto esta hipótese necessita ser testada Além disso, embora adipócitos isolados sejam subsensíveis à noradrenalina, in vivo a resposta à infusão de isoproterenol, noradrenalina e BRL37344 é mais pronunciada em ratos estressados do que em ratos controle
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Abstract: Stress hormones can cause alterations in metabolic functions at the adipose tissue and liver. Moreover, repeated footshock stress induce alterations on the sensitivity to beta-adrenergic agonists in the rat white adipocytes lipolytic response. Therefore, our objective was to determine in...
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Abstract: Stress hormones can cause alterations in metabolic functions at the adipose tissue and liver. Moreover, repeated footshock stress induce alterations on the sensitivity to beta-adrenergic agonists in the rat white adipocytes lipolytic response. Therefore, our objective was to determine in fed and conscious male rats submitted to three daily footshock stress sessions: 1) plasma corticosterone, glucose, glycerol and triacylglycerols levels; 2) plasma glucose, glycerol and triacylglycerols levels in response to beta-adrenergic agonists infusion. Our results have shown that plasma corticosterone leveI increased significantly after each stress session while triacylglycerols increased after the first session and glucose increased after the second and third sessions. Glycerol level did not show any alteration after stress. These results suggest that repeated footshock stress might induce metabolic changes, driven towards glucose instead of triacylglycerols release by hepatic tissue, probably by using the glycerol as one of the subtracts in both pathways. Stressed animaIs were more sensitive to noradrenaline plus prazosin and to isoproterenol infusion, maintaining elevated plasma glucose leveI and increasing the plasma glycerol and triacylglycerols levels. Probably, the higher sensitivity to isoproterenol and noradrenaline in stressed animaIs is related to the permissive influence of plasma corticosterone. Only BRL37344 increased the plasma glycerol leveI in stressed rats probably because beta3-adenoceptors seem not to be involved in the hepatic triacylglycerols synthesis, allowing the glycerol backlog in the plasma
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Concentrações plasmaticas de corticosterona, glicose, glicerol e triacilglicerois em resposta a infusão de agonistas beta-adrenergicos em ratos submetidos a estresse por choque nas patas
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