Investigação dos efeitos cardiovasculares centrais do veneno da aranha Phoneutria nigriventer em coelhos anestesiados
Vanessa Estato de Freitas
DISSERTAÇÃO
Português
(Broch.)
T/UNICAMP F884i
Campinas, SP : [s.n.], 1999.
95f.
Orientador: Eduardo Vera Tibiriça
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Resumo: A aranha Phoneutria nigriventer, popularmente conhecida como aranha armadeira, é responsável pelo maior número de acidentes com araneídeos na América do Sul, particularmente no Brasil. As manifestações clínicas observadas após o envenenamento incluem sudorese, hipotermia, fasciculação...
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Resumo: A aranha Phoneutria nigriventer, popularmente conhecida como aranha armadeira, é responsável pelo maior número de acidentes com araneídeos na América do Sul, particularmente no Brasil. As manifestações clínicas observadas após o envenenamento incluem sudorese, hipotermia, fasciculação muscular generalizada, vômitos, arrtimias cardíacas, taquicardia e hipertensão arterial. Estudos recentes descreveram os efeitos cardiovasculares do veneno da P. nigriventer após a administração intravenosa em ratos anestesiados, quando o ven.eno causa uma resposta bifásica da pressão arterial, caracterizada por hipotensão transitória seguida por hipertensão prolongada. Demonstrou-se ainda que os efeitos cardiovasculares produzidos pelo veneno não envolvem a participação de mediadores endógenos sistêmicos como a bradicinina, a acetilcolina, a angiotensina li, o óxido nítrico, o PAF e as catecolaminas entre outros. No presente estudo investigamos os efeitos cardiovasculares do veneno da P. nigriventer em coelhos anestesiados, assim como os mecanismos de ' ação da resposta hipertensora induzida pelo veneno. Os experimentos foram realizados em coelhos albinos New Zealand anestesiados com barbitúricos, imobilizados e artificialmente ventilados. Para a avaliação dos efeitos hemodinâmicos do veneno da P. nigriventer, foram monitorizados a pressão arterial, freqüência cardíaca, débito cardíaco, pressões do ventrículo esquerdo e dP/dtmax. A injeção intracerebroventricular do veneno da P. nigriventer (100 1-19/kg) induziu importantes aumentos de pressão arterial, queda no débito cardía.co e aumento da resistência vascular sistêmica e inotropismo positivo. Ao contrário, a injeção da mesma dose do veneno pela via sistêmica induziu hipotensão arterial e queda da resistência vascular sistêmica. O pré-tratamento i.c.v. com diversos antagonistas de neuromoduladores ou neurotransmissores envolvidos no controle central da pressão arterial tais como a bradicinina, acetilcolina, angiotensina 11 e o glutamato não foi eficaz em inibir os feitos hipertensores induzidos pelo veneno. O tratamento com ifenprodil, um modulador do sítio das poliaminas do receptor NMDA, bloqueou parcialmente a resposta cardiovascular à injeção LcoVo do veneno. Utilizamos também a técnica de desmedulação dos animais, com o propósito de. eliminar a participação do sistema nervoso central na resposta induzida sistemicamente pelo veneno. Os resultados observados neste trabalho demonstraram que a administração intravenosa do veneno induz uma resposta hipertensora devida, provavelmente, à ativação do sistema nervoso simpático, com conseqüente ativação dos receptores a-adrenérgicos, já que a administração intravenosa de prazosin bloqueou a resposta induzida centralmente pelo veneno. Finalmente, em animais íntegros, o tratamento com o prazosin por via intravenosa bloqueou os efeitos cardiovasculares induzidos após a administração sistêmica ou central do veneno da P. nigriventero Nossos resultados sugerem que os efeitos cardiovasculares produzidos pelo veneno da P. nigriventer possuem componentes de ação central e periférica. O mecanismo de ação central teria como via efetora final a ativação do sistema nervoso simpático e conseqüente ativação dos receptores alfa¬ adrenérgicos ao passo que o mecanismo de ação periférica, provavelmente envolve a ativação direta e/ou indireta dos receptores a- adrenérgicos vasculares
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Abstract: The putative central effects of Phoneutria nigriventer venom have been investigated. New Zealand rabbits were anaesthetized, immobilized and artificially ventilated. The arterial pressure (AP), cardiac output (CO), the pressures of the left ventricle, dP/dt max were continuously monitored...
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Abstract: The putative central effects of Phoneutria nigriventer venom have been investigated. New Zealand rabbits were anaesthetized, immobilized and artificially ventilated. The arterial pressure (AP), cardiac output (CO), the pressures of the left ventricle, dP/dt max were continuously monitored and systemic vascular resistance (SVR) was calculated from CO values. The intracerebroventricular injection of increases doses of PNV (30 1l9.kg-1 and 100 1l9.kg-1) (n=5-13), produced an increase in MAP (61 2: 5 and 61 2: 10 %), in SVR (135 2: 21 and 161 2: 37 %) and the dP/dt max (302: 21 and 37 2: 7 %), respectively and a decrease in CO. These changes were accompanied by tachycardia, salivation, fasciculations and arrythmias. At the contrary, the same dose of the Phoneutria nigriventer venom injected intravenously produced only a hypotensive effect with a decrease of the SVR. Moreover, a much higher dose of the PNV (1 mg.kg-1) injected intravenously produced a similar hypertensive effect with a increase in MAP (702: 9 %), in SVR (1082: 31 %) and dP/dt max (51 2: 8 %). The central administration of atropine (10 1l9), Hoe 140 (0.5 1l9/kg), Losartan (50 1l9/kg) and kynurenic acid (250 1l9/kg) did not inhibited the hypertensive response induced by the i.c.v. injection of PNV (30 1l9/kg). Only ifenprodil (100 1l9/kg) was able to partly reduce the P. nigriventer venom effects. This result is "probably due to the fact that ifenprodil is also an a blocker. The pretreatment of the animais with intravenous injections of prazosin (100 1l9/kg) promptly reduced the hypertensive response induced by PNV injected centrally and systemically. In pithed rabbits, the pretreatment with prazosin (100 1l9/kg) but not atenolol (0,5 1l9/kg) abolished the hypertensive resposnse induced by P. igriventer venom. Our results indicate that the PNV central and peripheral effects. The central mechanism of action may activate the sypathetic nervous system with consequent activation of a-adrenoceptors and the peripheral effects probably due to a direct or indirect (catecolamines release) ativation of the a- adrenoceptors
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