Efeitos do oxido nitrico inalatorio em cães submetidos a embolia aerea
Jose Eduardo Tanus dos Santos
TESE
Português
(Broch.)
T/UNICAMP Sa59e
Campinas, SP : [s.n.], 1998.
52f.
Orientador: Gilberto de Nucci, Heitor Moreno Junior
Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Resumo: O óxido nítrico (NO) tem sido usado no tratamento da hipertensão pulmonar. Alguns estudos experimentais têm sugerido efeitos terapêuticos do NO após embolia com microesferas. Num primeiro estudo, os efeitos protetores da inalação de NO previamente a uma embolia aérea pulmonar (EAP) foram...
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Resumo: O óxido nítrico (NO) tem sido usado no tratamento da hipertensão pulmonar. Alguns estudos experimentais têm sugerido efeitos terapêuticos do NO após embolia com microesferas. Num primeiro estudo, os efeitos protetores da inalação de NO previamente a uma embolia aérea pulmonar (EAP) foram avaliados. Um segundo estudo avaliou os efeitos terapêuticos do NO durante uma infusão endovenosa de ar (IVA). Também foram estudados a liberação de tromboxano A2 e a produção endógena de NO. No primeiro estudo, NO (3ppm) inalatório foi iniciado em 6 cães mestiços anestesiados (grupo NO), enquanto que os controles (n=7) não receberam NO. Decorridos 20 min, os cães receberam 2,5 ml/kg de ar injetados em veia periférica. Foram realizadas avaliações hemodinâmicas e coletadas amostras de sangue (arterial e venoso misto) para análise gasimétrica antes e após a inalação de NO, bem como 5-60 min a após a EAP. Três cães do grupo controle morreram ao passo que apenas um cão tratado com NO morreu. A EAP diminuiu a pressão arterial e o débito cardíaco por mais de 15 min após a EAP no grupo controle, enquanto que os animais tratados com NO apresentaram hipotensão transitória. O NO atenuou a hipertensão pulmonar após a EAP, pois houve menores aumentos de pressão arterial e resistência vascular pulmonares no grupo NO quando comparado com os controles. Estes efeitos hemodinâmicos do NO não foram associados a uma melhor oxigenação sangüínea. No segundo estudo, cães anestesiados receberam uma IV A (0.2 ml.kg-1.min-1) após ter sido feita uma avaliação hemodinâmica basal (BL). Os controles (n=8) não receberam 6outros tratamentos. Após 30 min de IVA (momento EMB), os cães do grupo NO (n=7) inalaram NO 3ppm por 30 min (momento NO 3) e, a seguir, ficaram por mais 30 min sem inalar NO (momento NO O). Nos 30 min seguintes, estes animais inalaram NO 40 ppm (momento NO 40). As variáveis hemodinâmicas foram registradas e foram coletadas amostras de sangue arterial e venoso misto para análise gasimétrica, determinação do tromboxano B2 (por ELlSA) e nitratos/nitritos (por HPLC) nos seguintes momentos do estudo: BL, EMB, NO 3, NO O e NO 40. O índice cardíaco aumentou 24% (p<0.05) e o índice de resistência vascular pulmonar diminuiu 30% (p<0.05) durante ambas inalações de NO. A PaO2 e a SaO2 diminuíram após a inalação de NO. As concentrações de nitratos/nitritos não mudaram no grupo controle. Não houve diferença nas concentrações de nitratos/nitritos entre o sangue arterial e venoso misto. As concentrações de nitrito permaneceram abaixo de 1 µM em ambos os grupos, enquanto que as concentrações de nitrato aumentaram apenas no momento NO 40 (p<0.05). As concentrações de TxB2 aumentaram após 60 min de IVA no grupo controle (p<0.05), porém nenhum aumento foi observado nos animais tratados com NO. Estes resultados indicam que o NO atenuou as alterações hemodinâmicas induzidas pela EAP e pela IVA em cães, contudo sem melhorar a oxigenação pulmonar. Estes efeitos foram associados a menores concentrações de TxA2 nos animais tratados com NO, sem que s-e observasse diferença entre 3 ppm e 40 ppm. Ainda, a produção endógena de NO não foi comprometida pela IVA em cães
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Abstract: Inhaled nitric oxide (NO) has been used in cases of pulmonary hypertension. Experimental studies have suggested therapeutic effects of NO after pulmonary microembolism. The protective effects of NO inhalation before a massive pulmonary air embolism (PAE) were evaluated in a first study. A...
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Abstract: Inhaled nitric oxide (NO) has been used in cases of pulmonary hypertension. Experimental studies have suggested therapeutic effects of NO after pulmonary microembolism. The protective effects of NO inhalation before a massive pulmonary air embolism (PAE) were evaluated in a first study. A second study focused the therapeutic effects of NO inhalation during a venous air infusion (VAI). The thromboxane a release and in vivo NO production were also studied. In the first study NO(3ppm) was initiated in 6 anesthetized mongrel dogs (NO group) but not in the control group (n=7). After 20 min, each dog received a venous air injection of 2.5 ml/kg. Hemodynamicevaluation was performed and blood samples (arterial and mixed venous) were drawn for blood gas analysis before and after NO inhalation, and 5-60 min after the PAE. Three dogs died in the control group vvhereas one dog died in the NO group. PAE decreased both arterial pressure and cardiac output in the control group for- more than 15 min after PAE, while NO¬ treated animals showed only a transient hypotension. NO attenuated the pulmonary hypertension after PAE, as demonstrated by the lower increases in pulmonary artery pressure and vascular resistance in NO-treated animals compared to the controls. These hemodynamic effects of NO were associated with no differences in blood oxygenation. In the second study, anesthetized mongrel dogs received a VAI (0.2 ml.kg-1.min-1) after a baseline (BL) hemodynamic evaluation. Controls (n=8) received no further treatment. After 30 min of VAI (EMB time point), NO 3ppm was initiated in .the NO group (n=7) for 30 min (NO 3 time point), followed by 30 min without NO inhalation (NO O time point). Thereafter NO 40 ppm was inhaled for 30 min (NO 40 time point). Hemodynamic variables were registered and arterial and mixed venous blood samples were drawn for gas analysis, and serum determinations of thromboxane B2 (by ELlSA) and nitrate/nitrite (by HPLC) at BL, EMB, NO 3, NO O and NO 40 time points. Cardiac index increased 24% (p<0.05) and pulmonary vascular resistance index decreased 30% (p<0.05) during both NO inhalation. PaO2 and SaO2 were slightly lower (p<0.05) after NO therapy. Nitrate/nitrite concentrations did not change in the control group. No differences between arterial and mixed venous serum nitrate/nitrite were found. Nitrite concentrations remained below 1 µ M in both groups whereas nitrate concentration increased only at NO 40 (p<0.05). Serum TxB2 increased after 60 min of VAI in the control group (p<0.05), whereas no increase was observed in NO-treated animals. These results indicate that NO attenuates the hemodynamic changes induced by PAE and by a VAI in dogs, without improving pulmonary oxygenation, however. These effects were associated with lower TxA2 concentrations in NO-treated animals and no differences were observed between NO 3 ppm and 40 ppm. Furthermore, endogenous NO release is not impaired afier a VAI in dogs
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